17 Nov Oxidación de Lactato
Billat y colaboradores (2003) definieron el máximo estado estable de lactato (MLSS) como “la mayor concentración de lactato en sangre y carga de trabajo que pueden mantenerse en el tiempo sin una acumulación continua de lactato en sangre”. En una amplia gama de deportes de resistencia de larga duración (más de una hora), es conocida la relación que se muestra entre el rendimiento deportivo y la carga de trabajo en el MLSS, donde por ejemplo, la velocidad media de la prueba de maratón en deportistas de buen nivel está justo por debajo de este estado (Billat et al., 2003). De hecho, autores como Francaux y colaboradores (1993), proponen utilizar el aclaramiento de lactato (AcL) como parámetro de medida para establecer el nivel de rendimiento de un atleta, ya que encontraron una fuerte relación entre el nivel de entrenamiento de la resistencia y el aclaramiento máximo de lactato durante una prueba de esfuerzo.
La fisiología del ejercicio nos permite intentar entender el porqué ocurre esto, pero primero creemos necesario definir el concepto de aclaramiento. Si recurrimos al diccionario de la RAE, en su segunda acepción, siendo ésta de tipo médica, nos dice que es la “relación entre la concentración de una sustancia en la sangre y su excreción renal”. Sabiendo que el lactato es un metabolito altamente reutilizable con fines energéticos y/o de almacenamiento en forma de glucógeno (más información) por tejidos como el músculo esquelético (entre muchos otros), y por lo tanto su excreción fuera del organismo a través del sistema renal es mínima, nos da una idea bastante clara de este concepto. Podemos simplificar entonces que el término AcL alude a la tasa de remoción de lactato y todos sus procesos para que ésta se lleve a cabo. Intentaremos ver qué implicaciones puede presentar el tener un buen AcL sobre el rendimiento deportivo.
Sería interesante para lograr entender de forma más clara el metabolismo del lactato y su posterior aplicación práctica en el entrenamiento deportivo, estar familiarizados con algunos términos como: transportadores MCTs, VO2 máx, VT1, VT2, MLSS y algunas nociones sobre vías metabólicas, en este caso en particular, el conocimiento de la glucolisis. La figura 1 muestra algunos procesos claves que se dan en la remoción del lactato producido a través del piruvato formado durante la glucolisis. Como se puede observar, la entrada y salida del lactato hacia dentro o fuera del músculo obedece principalmente a una familia de proteínas transportadores, las cuales son un primer punto crítico para lograr amortiguar la acidosis a nivel local y sistémico.
Figura 1. Mecanismos de transporte de lactato y principales destinos dentro de la célula muscular (lanzadera intracelular) o una vez éste escapa de la célula muscular (lanzadera extracelular o célula célula).
Sobre el contexto teórico del MLSS, éste nos indica que para ejercicios realizados a una intensidad inferior, la producción de lactato es amortiguada por los procesos de aclaramiento y por consiguiente éste no se acumula. Lo contrario pasa cuando se rebasa la intensidad o carga que rodea el MLSS, donde los procesos de aclaramiento se ven limitados por la gran producción de lactato y el equilibrio se rompe a favor de los últimos (figura 2), además de que la ventilación pulmonar y el VO2 no mantienen una estabilidad clara (sino que aumentan con el tiempo) instaurando una acidosis metabólica progresiva que desembocará en un estado de fatiga y por lo tanto de bajada de rendimiento (Chicharro & Vaquero, 2006).
Figura 2. Diferentes cargas estables y sostenidas en el tiempo y su relación con la concentración de lactato en sangre. Se observa como a una intensidad de 150W las concentraciones de lactato permanecen constantes en el tiempo, sin embargo, a una intensidad superior (175W) las concentraciones de éste van incrementándose paulatinamente en el tiempo, indicando que los procesos de aclaramiento se ven desbordados por los de producción. Modificado de Chicharro & Vaquero (2006).
Numerosos estudios ponen de manifiesto la mejora de los procesos de aclaramiento de lactato y su concomitante rendimiento con el entrenamiento de la resistencia. Las explicaciones de este aumento en el rendimiento incluyen una reducción en la producción de lactato, un aumento en su aclaramiento además de otras adaptaciones de tipo centrales y musculares (aumento de la densidad y eficiencia mitocondrial, aumento de las enzimas oxidativas, aumento de capilares, adaptaciones hematológicas y de transporte de oxigeno etc.)(McDERMOTT y Bonen, 1993). Este hecho ha sido ampliamente demostrado tanto en animales como en humanos, además de valorarlo en personas entrenadas y no entrenadas (e.g. Fukuba et al., 1999; Juel et al., 2004; MacRae et al., 1992; Donovan y Brooks, 1983; Donovan y Pagliassotti, 1989; McDermott y Bonen, 1993; Donovan y Pagliassotti, 1990; Phillips et al., 1995; Stallknecht et al., 1998).
Por ejemplo, Phillips y colaboradores (1995) estudiaron el flujo de lactato antes y después de 10 días de entrenamiento de ciclismo (2h/día al 59% del VO2máx en sujetos desentrenados). Después del periodo de entrenamiento encontraron una tasa de aparición de lactato menor pero no significativa en comparación con el estado de preentrenamiento. Sin embargo encontraron diferencias en la tasa de aclaramiento antes y después del periodo de entrenamiento (de 36,8 +/- 4,8 a 51,4 +/- 6,8 ml.kg-1.min-1) indicando que parte de la menor concentración de lactato en sangre observada durante el ejercicio después del entrenamiento se debe a un aumento en la tasa de aclaramiento. MacRae y colaboradores (1992) llegaron a similares conclusiones en su estudio con características similares.
Juel y colaboradores (2004) nos aportan un estudio interesante al respecto, ya que ellos investigaron el efecto de un periodo de entrenamiento (7-8 semanas) consistente en 15 series de extensiones de cuádriceps (en solo una de las piernas) durante un minuto de duración al 150% del VO2máx sobre el lactato y la liberación de H+ del músculo. Para valorar estos parámetros después del periodo de entrenamiento, realizaron un ejercicio incremental (30 W) hasta el agotamiento en ambas piernas por separado. Las muestras, el flujo de sangre y las biopsias musculares se obtuvieron durante y después del test en ambas piernas, entrenada (E) y no entrenada (NE). Los resultados muestran que el tiempo hasta la fatiga fue de 10,6±0,7 y 8,2±0,7 min respectivamente, además que, durante el test, el lactato venoso fue menor en la E que en la NE y el flujo de sangre fue un 16% mayor en la E que en la NE. Una vez finalizado el test, en estado de agotamiento, el lactato en sangre venosa fue de 10,7±0,4 y 8,0±0,9 mmol/L en E y NE respectivamente, y la liberación de lactato fue de 19,4±3,6 y 10,6±2 mmol/min. La liberación H+ también fue mayor en E que en NE. Finalmente el contenido de lactato muscular fue de 59,0±15,1 y 96,5±14,5 mmol/kg de peso seco en E y NE. Por todos estos resultados, los autores concluyen que la razón en el aumento del pico de liberación de lactato y H+ durante el ejercicio es una combinación de un aumento en la densidad de los sistemas que los transportan, además de un mayor flujo de sangre y distribución de éstos. Lo que se sintetiza en una mejora de los procesos de aclaramiento del lactato y H+.
Tras estos estudios repetimos lo dicho anteriormente, el entrenamiento de resistencia mejora el aclaramiento de lactato, y tras lo visto en esta definición este hecho conllevará a una mejora del rendimiento. Es interesante mencionar que estos procesos se optimizaran prácticamente a cualquier intensidad de entrenamiento en caso de individuos desentrenados, pero que por la naturaleza de la producción del lactato, en individuos entrenados, se tendrán que superar las intensidades hasta llegar a aquellas en donde los procesos de producción de lactato superan a los de remoción. Aquí es donde entra el papel del buen entrenador, conociendo los distintos métodos de entrenamiento y las adaptaciones que persiguen cada uno de ellos, escogiendo el que se crea oportuno para mejorar, en este caso concreto los procesos de amortiguación de la acidosis metabólica, en base al momento ubicado en el macrociclo y el nivel del atleta.
Autor
David Masferrer Llana
Referencias
Billat, V.L., Sirvent, P., Py, G., Koralsztein, J.-P., Mercier, J., 2003. The Concept of Maximal Lactate Steady State. Sports Med. 33, 407–426.
Chicharro, J.L., Vaquero, A.F., 2006. Fisiologa del ejercicio. Ed. Médica Panamericana.
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FUKUBA, Y., WALSH, M.L., MORTON, R.H., CAMERON, B.J., KENNY, C.T.C., BANISTER, E.W., 1999. Effect of endurance training on blood lactate clearance after maximal exercise. J. Sports Sci. 17, 239–248.
Juel, C., Klarskov, C., Nielsen, J.J., Krustrup, P., Mohr, M., Bangsbo, J., 2004. Effect of high-intensity intermittent training on lactate and H+ release from human skeletal muscle. Am. J. Physiol. – Endocrinol. Metab. 286, E245–E251.
MacRae, H.S., Dennis, S.C., Bosch, A.N., Noakes, T.D., 1992. Effects of training on lactate production and removal during progressive exercise in humans. J. Appl. Physiol. 72, 1649–1656.
McDERMOTT, J.C., Bonen, A., 1993. Endurance training increases skeletal muscle lactate transport. Acta Physiol. Scand. 147, 323–327. doi:10.1111/j.1748-1716.1993.tb09505.x
Phillips, S.M., Green, H.J., Tarnopolsky, M.A., Grant, S.M., 1995. Increased clearance of lactate after short-term training in men. J. Appl. Physiol. 79, 1862–1869.
Stallknecht, B., Vissing, J., Galbo, H., 1998. Lactate production and clearance in exercise. Effects of training. A mini-review. Scand. J. Med. Sci. Sports 8, 127–131.