Ión Calcio

El
calcio (ión calcio en los seres vivos, Ca2+) es uno de los iones más
importantes del cuerpo humano debido a la variedad de funciones que tiene,
tanto estructurales siendo un componente principal en nuestros huesos como
reguladoras tomando parte en gran cantidad de procesos fisiológicos a nivel
celular. A continuación se expondrán algunos de los procesos fisiológicos
relacionados con el ejercicio en los que el calcio juega un papel principal.

Calcio y contracción muscular

El aumento
de calcio citoplasmático es el principal responsable de la contracción muscular.
Cuando llega un impulso nervioso a la membrana de la fibra muscular, concretamente mediante la liberación del
neurotransmisor acetilcolina, ésta se despolariza produciendo
una entrada de calcio desde el espacio extracelular. Este impulso se transmite
a lo largo de la membrana llegando al retículo sarcoplásmico, desde donde se
libera calcio al citoplasma.

promo

Proceso de contracción muscular.

En condiciones de reposo los filamentos de
actina y miosina no están en contacto. Sin embargo, cuando el calcio del
citoplasma aumenta se producen puentes cruzados entre los filamentos de actina
y miosina, que se desplazarán superponiéndose (en presencia de ATP) produciendo
así la contracción del sarcómero y con ello del músculo esquelético. Una vez
terminado el proceso de contracción, el calcio volverá a ser introducido al retículo
sarcoplásmico requiriendo
energía para ello (Guyton
& Hall, 2011).

Calcio
y fatiga muscular

Una
menor liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico, lo cual puede darse
ante situaciones como la disminución de pH o el aumento de la concentración de
fosfato inorgánico, dificultaría el proceso de contracción muscular al
disminuir los niveles de calcio citoplasmático. Además, también puede haber un
fallo a nivel del retículo sarcoplásmico que enlentezca la entrada de calcio al
mismo, lo cual se traduce en un aumento de los tiempos de relajación (Abbiss
& Laursen, 2005; Allen, Lamb, & Westerblad, 2008).

Calcio y daño muscular

El daño
muscular es un proceso que puede darse durante el ejercicio principalmente si la
contracción tiene componente excéntrico, en la cual los filamentos de actina y miosina forman
puentes cruzados mientras el sarcómero, y con ello el músculo, aumenta su
longitud.

Papel del calcio en el daño muscular. (Allen, Whitehead, & Yeung, 2005)

Papel del calcio en el daño muscular. (Allen, Whitehead, & Yeung, 2005)

La
tensión producida por el estiramiento durante la contracción supone la ruptura
de los elementos contráctiles de la fibra muscular, seguido de la ruptura de
elementos del citoesqueleto y el daño a
las membranas celulares tanto de compartimentos intracelulares (E.g. retículo
sarcoplásmico) como de la membrana citoplasmática. Esta ruptura de membranas
permite una mayor entrada de calcio extracelular al interior de la célula a
favor de gradiente, lo que activa diversos mecanismos moleculares que promueven
aún más el daño muscular y la degradación de miofibrillas, discos Z y
citoesqueleto (Belcastro, Shewchuk, &
Raj, 1998; Lieber & Fridén, 1999; McKune, Semple, & Peters-Futre, 2012;
Murphy & Lamb, 2009).

Calcio en la adaptación muscular al ejercicio

El
calcio actúa como señalizador celular siendo uno de los responsables de la
adaptación muscular al ejercicio enviando señales al
núcleo para alterar la velocidad de la trascripción de ciertos genes.

Vías de señalización activadas por el calcio. (Bassel Duby & Olson, 2006)

Uno de
los casos en los que el calcio actúa en la señalización celular es en la
activación de la Calcineurina, una enzima que aumenta ante
señales de calcio continuas y de baja amplitud (Bassel-Duby & Olson, 2006) como ocurre durante las contracciones mantenidas en los deportes de
resistencia. La calcineurina media varios efectores que producen adaptaciones
en el músculo esquelético como el paso de fibras rápidas a lentas y el aumento de
proteínas como la mioglobina (Bassel-Duby & Olson, 2006), aunque otros autores les atribuyen efectos hipertróficos (Schoenfeld, 2010).

Pedro L. Valenzuela Tallón

Máster en Fisiología integrativa

Graduado en Ciencias de la Actividad Física y del
Deporte

Entrenador Nacional nivel 3 de Triatlón

Referencias:

  • Abbiss, C. R., & Laursen, P. B.
    (2005). Models to explain fatigue during prolonged endurance cycling.
    Sports
    Medicine
    , 35(10), 865–898.
  • Allen, D. G., Lamb, G. D., &
    Westerblad, H. (2008). Skeletal muscle fatigue: cellular mechanisms.
    Physiological
    Reviews
    , 88, 287–332.
  • Bassel-Duby, R., & Olson, E. N.
    (2006). Signaling pathways in skeletal muscle remodeling.
    Annual Review of
    Biochemistry
    , 75, 19–37.
  • Belcastro, A. N., Shewchuk, L. D.,
    & Raj, D. A. (1998). Exercise-induced muscle injury : A calpain hypothesis.
    Molecular and Cellular Biochemistry, 179(1), 135–145.
  • Guyton, C. G., & Hall, J. E.
    (2011).
    Tratado de fisiología médica. España: Elsevier.
  • Lieber, R. L., & Fridén, J.
    (1999). Mechanisms of Muscle Injury after Eccentric Contraction.
    Journal of
    Science and Medicine in Sport
    , 2(3), 253–265.
  • McKune, A., Semple, S., &
    Peters-Futre, E. (2012). Acute Exercise-Induced Muscle Injury.
    Biology of
    Sport
    , 29(1), 3–10.
  • Murphy, R. M., & Lamb, G. D.
    (2009). Endogenous calpain-3 activation is primarily governed by small
    increases in resting cytoplasmic [Ca2+] and is not dependent on stretch.
    The
    Journal of Biological Chemistry
    , 284(12), 7811–9.
  • Schoenfeld, B. J. (2010). The
    mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training.
    Journal
    of Strength and Conditioning Research / National Strength & Conditioning
    Association
    , 24, 2857–2872.

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