Mitos de los deportes de resistencia: ¿Existe el umbral anaeróbico?

Introducción

En el mundo del deporte, y específicamente en los deportes de resistencia continúan vigente muchos mitos. En muchos casos esto se genera entre los deportistas, y esto se entiende, ya que pueden no tener acceso a información rigurosa o soporte científico, en particular si no cuentan con un asesoramiento profesional idóneo. Un ejemplo de ello puede ser el entrenamiento de la fuerza, y el mito de que puede generar una gran hipertrofia muscular con el resultado de un aumento de la masa muscular y corporal por parte del deportista y con la consecuente disminución del rendimiento, a pesar de que existe numerosa evidencia científica que demuestra que el trabajo de fuerza bien programado y planificado aumenta el rendimiento deportivo.

Por desgracia muchos de estos mitos no solo siguen vigentes entre los deportistas, o en ciertos entornos o escenarios, sino también entre los profesionales del deporte. Uno de estos mitos es el del umbral anaeróbico, la transición “aérobico”-“anaeróbica”, con sus tópicos relacionados. Este concepto continúa siendo ampliamente utilizado y referenciado, como una intensidad umbral a partir de la cual, los estados fisiológicos cambian marcadamente en el organismo. La teoría original (Figura 1) planteaba que a partir de una intensidad umbral, la “anaerobiosis” generaba que los músculos comenzaran a producir “acido láctico”, el cual se disociaba en lactato y protones, lo cual causaba disminución del pH de las células musculares, y por lo tanto acidosis, con la consecuente fatiga. Esto conduce a otro de los mitos que siguen vigente, que el “acido láctico” es un villano, y sustancia de deshecho que produce la fatiga en el deportista.

No obstante, en la actualidad y gracias a años de investigación (Brooks, 2018, Poole et al, 2021) de científicos que han estudiado el metabolismo del lactato durante décadas como George Brooks en la Universidad de Berkeley, Estados Unidos, sabemos que en personas sanas no se produce ninguna “anaerobiosis” (Figura 1). Por el contrario, sabemos que incluso en reposo la relación de la concentración de lactato/piruvato es de 10, y puede aumentar hasta 500 durante el ejercicio. El lactato es un metabolito que se produce a todas las intensidades, también a intensidades bajas por debajo del primer o segundo umbral ventilatorio o del lactato, y también en reposo!. Dentro del dominio severo, por encima de la potencia o velocidad critica (intensidad critica), la tasa de aparición de lactato en la sangre es mayor que la metabolización, y eso explica el aumento de la concentración de lactato sanguíneo, algo que es fácilmente medible con un sensor de lactato portable en un atleta que trabaja en el laboratorio o en campo.

El objetivo principal del presente artículo es revisar con visión crítica y con estudios recientes de la literatura científica el concepto de umbral anaeróbico, ampliamente utilizado en las ciencias del deporte, y en el contexto de los deportes de resistencia en particular.

Figura 1. Teoría original (1960-1970), y entendimiento actual que explica el cambio en la concentración de lactato a medida que aumenta la intensidad del esfuerzo. Datos de Poole et al. (2021). 

El Lactato como el Combustible Clave del Organismo

Tradicionalmente se ha presentado al lactato, y erróneamente denominado ácido láctico (en el caso de que se formara ácido láctico en el organismo, a pH fisiológico de cada 10 moléculas formadas, 10 se disociarían a lactato), como uno de los principales causantes de la fatiga. Es habitual aun en la actualidad escuchar que los atletas se quejan en los entrenamientos intervalados o de series (HIIT) de la “quemazón” causada en las piernas por el ácido láctico, agujetas o calambres producidos por el ácido láctico, o incluso fatiga causada por “cristales” de ácido láctico dentro de los músculos.

Se ha enseñado y se continúa enseñando que cuando aumenta la intensidad se produce la “anaerobiosis”, en particular cuando se sobrepasa el “umbral anaeróbico”, y esto ocasiona que se forme ácido láctico. Ese ácido, libera protones o hidrogeniones, baja el pH de las células musculares produciendo la fatiga en el deportista.

No obstante, en la actualidad no tenemos certeza si la vía glucolítica o glucólisis (que continuamente genera ATP y no solo por encima del “umbral anaeróbico) genera ácido láctico o lactato, y de hecho este un tema que sigue generando controversia. Si sabemos y es posible medirlo que el ejercicio de alta intensidad (por ej. 3 minutos all out o a tope) generan una disminución del pH de las células musculares. No obstante, no tenemos certeza si esos protones provienen del lactato. Tampoco tenemos certeza de que el lactato sea un factor causante de la fatiga in vivo (Brooks, 2018).

Se le ha atribuido al “ácido láctico” que es una sustancia de desecho, la causa principal de la fatiga, uno de los villanos principales en el organismo. No obstante, la evidencia actual, y el trabajo de científicos del deporte que se han dedicado durante décadas a estudiarlo, como Brooks, nos demuestran que ninguna de esas afirmaciones es cierta.

El lactato es el producto final de la glucólisis o vía glucolítica. La serie de reacciones en las cuales la glucosa es transformada en lactato con el rédito de 2 moléculas de ATP por cada molécula de glucosa. Además, el lactato puede convertirse en piruvato. Lo que debe quedar claro es que, a cualquier intensidad del esfuerzo, e incluso en reposo el producto final de la glucólisis es el lactato (escapa al alcance del presente articulo fundamentarlo con rigurosidad).

Lejos de ser el villano, que más de una vez nos han enseñado, y como lamentablemente hoy se continúa planteando, el lactato es un sustrato energético muy valioso para el organismo. El mismo George Brooks desarrollo una bebida deportiva que entre sus diferentes tipos de carbohidratos, contiene lactato!. De ninguna manera constituye una sustancia de deshecho que el cuerpo buscaría eliminar. Muy por el contrario, al igual que la glucosa, el lactato es un sustrato energético muy valioso, que las células del organismo utilizan para la síntesis del ATP, la moneda energética del organismo.

Es digno de mención que en los músculos esqueléticos que trabajan durante el esfuerzo, así como en otros tejidos como el corazón, el lactato es preferido como combustible por sobre otros sustratos clave como la glucosa (Bergman et al., 2009).

Un concepto clave es el de transporte de lactato o “lactate shuttle”, que implica que el lactato es generado en ciertas células musculares, y oxidado en otras, así como también en otros tejidos del organismo (como el corazón). Además, el lactato es una molécula de importancia vital en el metabolismo porque constituye el vínculo entre los sistemas energéticos del organismo, conectando la vía glucolítica con la vía oxidativa (o también conocida como “aeróbica”). Así en ciertas células musculares la glucosa puede ser convertida en lactato, y en otras el mismo puede ser finalmente oxidado dentro de las mitocondrias. Esto también puede ocurrir en otros tejidos como el corazón.

Lejos de ser una sustancia de deshecho o un villano, el lactato constituye un valioso combustible, que es continuamente utilizado por el organismo para ser aprovechado como energía.

¿Umbral Aeróbico y Anaeróbico?

En el humano que realiza algún deporte cíclico como nadar, correr, remar o pedalear, si se realiza un esfuerzo incremental desde intensidades bajas a altas lo que observamos son umbrales o intensidades concretas en donde el comportamiento de ciertas variables como la frecuencia cardíaca, ventilatoria, el lactato sanguíneo, y también la percepción subjetiva de esfuerzo se modifican de manera significativa.

Actualmente se plantean la existencia de dos umbrales o hitos fisiológicos en el organismo del deportista, estos hitos que son intensidades en las cuales el comportamiento del lactato sanguíneo se modifica de manera significativa. El primer umbral del lactato es conocido habitualmente como “aeróbico”, y constituye la intensidad a partir de la cual se observa un primer aumento significativo por sobre la “línea de base” o “baseline” (Figura 2), que constituye el intervalo de intensidades en el cual la concentración de lactato se mantiene aproximadamente constante. Generalmente se ha planteado que este primer umbral se encuentra en una concentración aproximada de lactato de 2 mmol/L, aunque eso no tiene por qué ser así en todos los humanos y deportistas de resistencia especificamente.

Figura 2. Variación de la lactatemia en función de la producción de potencia en un ciclista de nivel medio. Entre 100 y 200 W la lactatemia permanece prácticamente constante entre 1,1 y 1,5 mmol/L formando la línea de base, tal como se indica con las rectas punteadas de color rojo. Datos propios recolectados en condiciones de laboratorio a un ciclista de nivel medio.

Por otro lado, el segundo umbral, constituye la máxima intensidad a la cual es posible mantener una concentración de lactato estable. El protocolo clásico para encontrar esta intensidad implica poner al atleta a trabajar durante 30 minutos a una intensidad constante. Si el atleta está trabajando justo en su segundo umbral la lactatemia no debería modificarse más de 1 mmol/L entre las muestras que se tomen en los minutos 10 y 30 del test. Del mismo modo que se plantea que el primer umbral aparece a una lactatemia de 2 mmol/L, el segundo umbral aparecería a 4 mmol/L. Lo que se conoce también como OBLA (onset of blood lactate acumulation). No obstante, nuevamente esto no tiene por qué producirse en todos los deportistas, y es algo que todo entrenador puede comprobar trabajando en condiciones de laboratorio y campo con sus atletas y determinando ambos umbrales, creando un perfil fisiológico de lactatemia individualizado.

Tal y como hemos analizado en diferentes artículos donde desarrollamos los conceptos de dominios fisiológicos, diferentes fases de intensidad, zonas de entrenamiento y predictores del rendimiento, los umbrales 1 y 2 a los que acabamos de hacer referencia, delimitan los dominios de intensidad (moderado, intenso, severo y extremo) y las fases (LIT o low intensity training, ThT o threshold training, y HIT o high intensity training). La implicancia del turnover citosólico de ATP (la glucolisis), el reclutamiento de unidades motoras (I, IIa, IIx), la tasa glucogenolítica y por consiguiente la producción de lactato, y el componente lento del VO2, se modifican marcadamente en cada dominio o fase de intensidad (Figura 3).

Figura 3. Variables que explican la implicancia de la vía glucolítica, el componente lento del VO2 y la fatiga en cada dominio de intensidad. Datos de Jamnick et al. (2020).

El punto clave es que incluso en reposo la relación entre lactato y piruvato (molécula en la que es convertido el lactato para ser metabolizado dentro de las mitocondrias) es de 10 (cociente lactato/piruvato=10) (Henderson et al., 2007). Esto es, hay mucho más lactato que piruvato incluso en reposo.

Por otro lado, a una intensidad correspondiente al 65% del VO2 máx., que como todo entrenador y muchos atletas saben, es una intensidad de esfuerzo baja, y que cualquier atleta de resistencia bien entrenado puede sostener durante horas, la relación lactato/piruvato es de 500 (Bendahan et al., 2017). Como explicar que se forme “tanto” lactato a intensidades en las que la supuesta “anaerobiosis” no podría producirse de ninguna manera?. Esto se debe a que la glucólisis, la vía energética en donde la glucosa se rompe para formar ATP, está altamente favorecida hacia la producción de lactato (Rogatski et al., 2013). El lactato se forma a todas las intensidades, e incluso en reposo!, y es siempre el producción final de la glucolisis!.

De este modo, ni el término umbral aeróbico es apropiado, ya que las mitocondrias nunca dejan de trabajar, ni el de umbral anaeróbico, ya que esa supuesta “anaerobiosis” no se produce, ni tampoco está relacionada al aumento en la producción de lactato. 

Aplicaciones Practicas

El lactato es un metabolito que se produce a todas las intensidades, también a intensidades bajas por debajo del primer o segundo umbral ventilatorio o del umbral de lactato, por lo tanto, lo importante será determinar mediante los tests de laboratorio o de campo en que intensidades (carga externa) se encuentran los umbrales ventilatorios o de lactato para realizar un entrenamiento individualizado en cada deportista.

Dentro de estos test de laboratorio o campo será clave individualizar la curva de lactatemia de cada deportista y no considerar como norma general que el primer y segundo umbral se producen a 2 y 4 mmol/L.

Uno de los objetivos del entrenamiento será realizar correctas adaptaciones musculares para poder aprovechar el beneficio del uso del lactato como combustible metabólico (neoglucogénesis mediante el Ciclo de Cori).

Es sumamente importante comprender que los entrenamientos a intensidades bajas, que se realizan bien “lejos” del “umbral anaeróbico”, también implican una dada tasa de utilización de carbohidratos, y de vaciamiento glucogénico. La demanda de ATP de los esfuerzos de baja intensidad también es “pagada” por la glucolisis, y esto genera un cierto grado de utilización de glucógeno muscular, que puede representar incluso 100 g/hora. Por lo tanto, es un error importante considerar que las intensidades “aeróbicas” no producen vaciamiento glucogénico.

Las concentraciones de lactato altas no necesariamente constituyen algo negativo, y siempre debemos considerar el contexto. En un entrenamiento intervalado de esprint (SIT o Sprint Interval Training), alcanzar lactatemias elevadas (> 10 mM o mmoles/L) va a constituir algo bueno, que indicara que el deportista logra seguir exigiéndose al máximo esprint a esprint, mientras que al race pace o ritmo de competencia del maratón, una lactatemia baja (< 2 mM) nos indicara que a estas intensidades hay poca implicancia de la vía glucolítica y que predomina la oxidación de grasas.

Conclusiones

Los conceptos de umbral aeróbico y anaeróbico se prestan para malas interpretaciones. Por otro lado, la supuesta “anaerobiosis” no se produce nunca en el músculo esquelético humano sano, y además esta supuesta anaerobiosis no está relacionada a la producción de lactato que es donde se genera la gran confusión y controversia.

Los términos de umbral aeróbico y anaeróbico deberían modificarse a primer y segundo umbral, ya que dan lugar a confusión y malas interpretaciones.

La especie que se encuentre en el organismo y que medimos con los lactatímetros es el lactato y no el ácido láctico. Actualmente no tenemos certeza si el producto final de la glucólisis es el lactato o el ácido láctico, tampoco sabemos si los protones que se liberan provienen del ácido láctico. No obstante, sabemos que la molécula que medimos es el lactato, y no tenemos certeza de que sea un factor causante de la fatiga.

Lejos de ser un villano que causa la fatiga, o una sustancia de deshecho, el lactato es un sustrato energético muy valioso para el organismo. Es por lo tanto un combustible clave durante el esfuerzo.

Autores

Lic. Facundo Ahumada

Master en Alto Rendimiento en Deportes Cíclicos

Founder Endurance Tool

Lic. Carles Tur

Master en Alto Rendimiento Deportivo y Fisiología integrativa

Dietista- Nutricionista

Referencias

Bendahan, D, Chatel B, and Jue T. Comparative NMR and NIRS analysis of oxygen dependent metabolism in exercising finger flexor muscles. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol., 313, R740-R753, 2017.

Bergman, B.C. et al. Myocardial glucose and lactate metabolism during rest and atrial pacing in human. J. Physiol, 587, 2087-2099, 2009.

Brooks G. A. The Science and Translation of Lactate Shuttle Theory. Cell. Metabolism, 27, 3, 757-785, 2018.

Cairns, S. P. Lactic Acid and Exercise Performance: Culprit or Friend?. Sports Med.; 36 (4), 279-291, 2006.

Jamnick N. A., Robert W Pettitt, Cesare Granata, David B Pyne, David J Bishop. An Examination and Critique of Current Methods to Determine Exercise Intensity. Sports Med; 50 (10):1729-1756, 2020.

Henderson, G.C., et al. Pyruvate metabolism in working human skeletal muscle. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metabol., 292, E366, 2007.

Poole D. C., Harry B. Rossiter, George A. Brooks, L. Bruce Gladden. The anaerobic threshold: 50+ years of controversy. J Physiol; 599 (3): 737-767, 2021.

Robergs Robert, Farzenah Ghiasvand, and Daryl Parker. Biochemistry of exercise – induced metabolic acidosis. American Journal of Physiology; 287, R502-516, 2004.

Rogatzki, M.J., et al. Lactate is always the end product of glycolisis. Front. Neurosci., 9, 22, 2015.

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