09 Jul Estrategias Nutricionales para Prevenir la Fatiga Muscular
Desde un punto de vista fisiológico, la fatiga muscular inducida por el ejercicio se define como una reducción significativa en la fuerza generada en uno o varios músculos esqueléticos (11). Sin embargo, este concepto fácil de definir si miramos a su consecuencia (e.g., reducción de fuerza), puede ser muy difícil de entender si miramos a origen, ya que la fatiga muscular puede estar relacionada con una gran cantidad de mecanismos fisiológicos. De hecho, decenas de investigaciones clásicas y actuales han vinculado la reducción en la capacidad de fuerza durante el ejercicio con factores metabólicos (como la reducción en la concentración de sustratos energéticos en los músculos o la acumulación de metabolitos en el músculo o en la sangre), factores neurales (como un descenso en la estimulación nerviosa, o una reducción en la liberación neurotransmisores), e incluso con factores psicológicos y motivacionales (20). De hecho, aunque las actividades de corta duración y las actividades de resistencia coinciden en que producen fatiga muscular, los mecanismos que explican su origen son totalmente diferentes.
De manera genérica, el origen de la fatiga muscular se suele asociar a factores locales/periféricos (cambios producidos a nivel muscular) o a factores centrales (cambios producidos en el sistema nervioso central). En este blog, nos vamos a centrar sólo en algunos de los mecanismos que producen fatiga central y en las ayudas ergogénicas que pueden prevenir la fatiga muscular que tiene este tipo de origen.
La fatiga central se evidencia cuando el músculo, al contraerse de manera voluntaria (e.g., estimulado por el sistema nervioso central) produce menor fuerza que la que el músculo puede producir cuando se estimula con externamente (e.g., con un electroestimulador). Esto significa que el músculo no produce la “fuerza real” que podría producir debido a que las órdenes de reclutamiento que recibe del sistema nervioso central están reducidas. En cierto modo, esta fatiga central representa un mecanismo de retroalimentación de defensa dirigida por el sistema nervioso central para evitar la realización de actividades musculares que puedan agravar desequilibrios corporales o incluidos problemas médicos (por ejemplo, para evitar un incremento demasiado elevado de la temperatura corporal, para evitar descensos significativos en el pH de la sangre, etc). De hecho, hay una teoría muy atractiva, propuesta por el Dr. Timothy Noakes que sugiere que la mayor parte de mecanismos de fatiga muscular –incluso los que se asocian a mecanismos locales- también están “gobernados” por el sistema nervioso central (17).
En las ciencias del deporte nos encontramos con diferentes mecanismos que puedan estar asociados a la fatiga central y especialmente vinculados a los deportes de resistencia, ya que en los deportes de corta duración, la fatiga muscular estará asociada principalmente a factores locales.
Uno de los mecanismos de la fatiga central en deportes de resistencia está vinculado a la hipertermia (incremento de la temperatura corporal central). De hecho varias investigaciones sugieren que este mecanismo está muy presente cuando se alcanza una temperatura corporal central cercana 40 ºC. Hay dos investigaciones clásicas que presentan muy claramente el efecto de la fatiga central por hipertermia. En el 2001, Nybo y Nielsen (19) demostraron que deportistas con hipertermia (40ºC) producían una menor cantidad de fuerza en el cuádriceps en comparación a cuando estos deportistas tenían una temperatura corporal normal (38 ºC de temperatura central). Por otro lado, González-Alonso y cols. en 1999 (12) demostraron que deportistas sometidos a una prueba en cicloergómetro se fatigaban coincidiendo con 40ºC de temperatura corporal, incluso en aquellos casos en los que la temperatura corporal antes del ejercicio se había incrementado o disminuido con inmersiones en agua caliente o fría, respectivamente. Las ayudas nutricionales para evitar este tipo de fatiga central por hipertermia se central en la utilización de bebidas rehidratantes, si puede ser con una temperatura fría, con el objetivo de mantener al máximo el funcionamiento de los sistemas termorreguladores (4). Otras ayudas para prevenir o retrasar este tipo de fatiga son la utilización agua fría o chalecos pre-ejercicio, que tienen el objetivo de reducir la temperatura central para que la fatiga central aparezca “más tarde” durante la actividad deportiva (9).
Otro mecanismo de fatiga central en el deporte de resistencia se ha relacionado a la producción de serotonina en el cerebro, un neurodepresor. El mecanismo es complejo, pero vamos a intentar simplificarlo: según esta teoría, la actividad muscular produce la liberación de ácidos grasos libres en el torrente sanguíneo para proveer de sustrato energético a los músculos, mientras que reduce la concentración de aminoácidos de cadena ramificada (BCAA) que son utilizados para producir energía (2). Tanto los grasos libres como el triptófano (un aminoácido esencial) se asocian en la sangre con la albúmina, por lo que la liberación de ácidos grasos con el ejercicio produce una “lucha” entre estos y el triptófano por unirse con la albúmina que resulta en una mayor cantidad de triptófano libre (sin asociarse a la albúmina). Por otro lado, la barrera hemato-encefálica regula la entrada de triptófano en el cerebro en función de la cantidad de BCAA en la sangre, ya que existe un transportador compartido entre triptófano y los BCAA. Por último quedaría indicar que el triptófano es el precursor de la serotonina, y por tanto una mayor entrada de este aminoácido en el cerebro producirá una mayor fatiga central por un incremento en la producción de serotonina. Si unimos todos estos mecanismos, el ejercicio incrementa la cantidad de triptófano libre en la sangre mientras que reduce la concentración de BCAA, lo que combinado facilita la entrada de triptófano en el cerebro (10). Por este motivo, varias investigaciones han propuesto que la ingesta de BCAA durante el ejercicio pueden reducir la fatiga central (5, 14, 15) aunque no existe un consenso sobre esta ayuda ergogénica (1, 3, 13).
El tercer tipo de fatiga central del incluido en este blog está relacionada con la hipoglucemia. En el año 2003 Nybo (18) pudo determinar cómo un descenso en la concentración de glucosa en sangre producida por el ejercicio producía una disminución en la producción de fuerza de manera voluntaria (en comparación a cuando la concentración de glucosa se mantuvo a través de suplementos que contenían carbohidratos). Por tanto, la ingesta de carbohidratos, además de incrementar la disposición de estos sustratos para la contracción muscular (y por tanto para prevenir la fatiga de origen local en actividades de resistencia), también tienen un efecto positivo para prevenir la fatiga central. De hecho, también hay otros mecanismos centrales por los que los carbohidratos aumentan el rendimiento deportivo, como ha podido ser comprobado en experimentos en los que enjuagarse la boca con bebidas dulces -sin llegar a beberlas y por tanto, sin que lleguen a la sangre ni al músculo- incrementa el rendimiento deportivo a través de la activación de receptores orales relacionadas con áreas cerebrales de recompensa (7).
Otro mecanismo de fatiga central, quizá menos conocido que los anteriores, se relaciona a la producción de adenosina (6), un neurotransmisor relacionado con señales de fatiga a nivel central. Varias investigaciones han podido determinar que la cafeína, una de las sustancias más utilizadas en el mundo del deporte, previenen este mecanismo de fatiga central (8) debido a la similitud en la forma química entre la cafeína y la adenosina (16). En este sentido, la ingesta de cafeína –una sustancia que no tiene valor nutricional ni es imprescindible para ninguna función biológica- produciría la unión de esta cafeína a los receptores específicos de adenosina en las neuronas, evitando así la transmisión de la “señal” de fatiga al sistema nervioso central.
En resumen, la hidratación, la reducción de la temperatura corporal central y la ingesta de carbohidratos, cafeína y quizá también BCAA pueden ayudar a prevenir los principales mecanismos asociados a la fatiga central en los deportes de resistencia.
Autor
Juan del Coso, PhD.
Científico del Deporte, Universidad Camilo Jose Cela, Madrid, España.
REFERENCIAS
1. Areces F, Salinero JJ, Abian-Vicen J, González-Millán C, Gallo-Salazar C, Ruiz-Vicente D, Lara B, and Del Coso J. A 7-day oral supplementation with branched-chain amino acids was ineffective to prevent muscle damage during a marathon. Amino Acids 46: 1169-1176, 2014.
2. Blomstrand E. A role for branched-chain amino acids in reducing central fatigue. The Journal of nutrition 136: 544S-547S, 2006.
3. Cheuvront SN, Carter R, 3rd, Kolka MA, Lieberman HR, Kellogg MD, and Sawka MN. Branched-chain amino acid supplementation and human performance when hypohydrated in the heat. Journal of applied physiology (Bethesda, Md : 1985) 97: 1275-1282, 2004.
4. Coso JD, Estevez E, Baquero RA, and Mora-Rodriguez R. Anaerobic performance when rehydrating with water or commercially available sports drinks during prolonged exercise in the heat. Applied physiology, nutrition, and metabolism = Physiologie appliquee, nutrition et metabolisme 33: 290-298, 2008.
5. Crowe MJ, Weatherson JN, and Bowden BF. Effects of dietary leucine supplementation on exercise performance. European journal of applied physiology 97: 664-672, 2006.
6. Davis JM, Zhao Z, Stock HS, Mehl KA, Buggy J, and Hand GA. Central nervous system effects of caffeine and adenosine on fatigue. American journal of physiology Regulatory, integrative and comparative physiology 284: R399-404, 2003.
7. de Ataide e Silva T, Di Cavalcanti Alves de Souza ME, de Amorim JF, Stathis CG, Leandro CG, and Lima-Silva AE. Can carbohydrate mouth rinse improve performance during exercise? A systematic review. Nutrients 6: 1-10, 2014.
8. Del Coso J, Estevez E, and Mora-Rodriguez R. Caffeine effects on short-term performance during prolonged exercise in the heat. Medicine and science in sports and exercise 40: 744-751, 2008.
9. DeMartini JK, Ranalli GF, Casa DJ, Lopez RM, Ganio MS, Stearns RL, McDermott BP, Armstrong LE, and Maresh CM. Comparison of body cooling methods on physiological and perceptual measures of mildly hyperthermic athletes. Journal of strength and conditioning research / National Strength & Conditioning Association 25: 2065-2074, 2011.
10. Fernstrom JD, and Fernstrom MH. Exercise, serum free tryptophan, and central fatigue. The Journal of nutrition 136: 553S-559S, 2006.
11. Gandevia SC. Spinal and supraspinal factors in human muscle fatigue. Physiological reviews 81: 1725-1789, 2001.
12. Gonzalez-Alonso J, Teller C, Andersen SL, Jensen FB, Hyldig T, and Nielsen B. Influence of body temperature on the development of fatigue during prolonged exercise in the heat. J Appl Physiol (1985) 86: 1032-1039, 1999.
13. Greer BK, White JP, Arguello EM, and Haymes EM. Branched-chain amino acid supplementation lowers perceived exertion but does not affect performance in untrained males. Journal of strength and conditioning research / National Strength & Conditioning Association 25: 539-544, 2011.
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15. Matsumoto K, Koba T, Hamada K, Tsujimoto H, and Mitsuzono R. Branched-chain amino acid supplementation increases the lactate threshold during an incremental exercise test in trained individuals. Journal of nutritional science and vitaminology 55: 52-58, 2009.
16. Meeusen R, Roelands B, and Spriet LL. Caffeine, exercise and the brain. Nestle Nutrition Institute workshop series 76: 1-12, 2013.
17. Noakes TD. The central governor model of exercise regulation applied to the marathon. Sports medicine (Auckland, NZ) 37: 374-377, 2007.
18. Nybo L. CNS fatigue and prolonged exercise: effect of glucose supplementation. Medicine and science in sports and exercise 35: 589-594, 2003.
19. Nybo L, and Nielsen B. Hyperthermia and central fatigue during prolonged exercise in humans. J Appl Physiol (1985) 91: 1055-1060, 2001.
20. Taylor JL, and Gandevia SC. A comparison of central aspects of fatigue in submaximal and maximal voluntary contractions. J Appl Physiol (1985) 104: 542-550, 2008.