26 Nov Revisión de la A a la Z de los Suplementos Nutricionales: Leptina, Magnesio y Triacilgricéridos de Cadena Media

A. Calbet,¹ F. C. Mooren,² L. M. Burke,³ S. J. Stear,⁴ L. M. Castell⁵

¹Department of Physical Education, Campus Universitario de Tafira, Canary Island, Spain

²Department of Sports Medicine, Justus-Liebig-University, Giessen, Germany

³Department of Sports Nutrition, Australian Institute of Sport, Canberra, Australia

⁴Performance Influencers Limited, London, UK ⁵University of Oxford, Green Templeton College, Oxford, UK

Introducción

En este número, revisaremos tres compuestos. Uno de estos compuestos es una hormona implicada en el metabolismo de las grasas, otro de los compuestos es un mineral cuyo estatus puede ser alterado por el ejercicio. Finalmente nos referiremos a una grasa que podría ser digerida y metabolizada de manera más eficiente que nuestras fuentes de grasas dietética mas habituales.

Leptina

 J.A. Calbet

La leptina es una hormona secretada principalmente por los adipocitos del tejido adiposo blanco en proporción directa a la cantidad de grasa corporal presente. La leptina desempeña un papel crucial en la regulación del apetito, la masa grasa corporal, la tasa metabólica basal y la función de las gónadas (1). La deficiencia congénita de leptina es poco frecuente, pero cuando se produce, causa obesidad mórbida que puede ser normalizada tras el tratamiento con leptina. Los niveles circulantes de leptina cambian agudamente de acuerdo con el balance energético; los niveles de leptina aumentan con la ingesta de alimentos y disminuyen con el ejercicio y el ayuno prolongados. Cuando hay un balance severo agudo de energía negativo, los niveles séricos de leptina se reducen dramáticamente en un 60-80%, a pesar de pequeños cambios en la masa grasa total. Prevenir esta reducción de los niveles de leptina podría atenuar el hambre en los atletas que realizan dieta, y facilitar el ajuste de la masa corporal a objetivos específicos. Sin embargo, no existen antecedentes del consumo indebido de leptina por los atletas con este objetivo.

 

Los receptores de leptina se expresan densamente en el cerebelo, incluso más que en el hipotálamo, donde se supone que la leptina ejerce su acción principal. Los cambios relacionados con la leptina debidos a los niveles de actividad física pueden promover cambios estructurales en el cerebelo, quien está fuertemente implicado en el control motor y el aprendizaje. Los receptores de leptina también se expresan en el músculo esquelético humano, (2, 3) y con mayor abundancia en las mujeres que en los varones (3). Se cree que la acción principal de la leptina es la estimulación de la oxidación de ácidos grasos a través de diferentes vías (4). Es importante destacar que estas vías se activan 30 minutos después del ejercicio de Sprint (5) y, al igual que el ejercicio de sprint, la leptina induce la expresión de PGC1α y la biogénesis de las mitocondrias. Se sabe que el ejercicio reduce la resistencia a la leptina en roedores obesos o en roedores alimentados con dietas ricas en grasas (que provocan resistencia a la insulina y resistencia a la leptina en el músculo esquelético). Sin embargo, no hay mucha información sobre la influencia del ejercicio sobre la regulación de los receptores de leptina y las vías de señalización de la misma en el músculo esquelético humano. En los humanos obesos, en el vasto lateral se observa una reducción de los receptores de leptina (6), quizá por un mecanismo relacionado con la actividad física reducida. Por el contrario, 12 semanas de levantamiento de pesas combinado con entrenamiento de resistencia no parecen inducir cambios en el número de receptores de leptina en el vasto lateral de varones sanos (7). Por otra parte, en los tenistas profesionales se ha observado un incremento en la expresión de los receptores de leptina en el tríceps del brazo dominante en comparación con el brazo no dominante. Esto sugiere que la carga crónica puede regular la expresión de los receptores de leptina en el músculo esquelético humano.

Una mayor expresión de receptores de leptina en el músculo esquelético sobrecargado puede facilitar el crecimiento muscular mediante un mecanismo que involucra la señalización de la leptina, ya sea a través de la leptina misma o a través del factor de crecimiento 1 similar a la insulina. De hecho, la administración de leptina en ratones que presentan una deficiencia congénita de leptina promueve la hipertrofia muscular (9). Por lo tanto, hipotéticamente, los atletas podrían pensar en usar agonistas de leptina o leptina para facilitar la reducción de la masa grasa, controlar el hambre, promover la señalización muscular similar a la inducida por el entrenamiento con sprint y estimular la biogénesis de mitocondrias, y utilizarlos como agentes anabólicos en combinación con el entrenamiento de fuerza. Por tal motivo, las autoridades involucradas deberían realizar un seguimiento del posible uso indebido de la leptina o de los agonistas de leptina.

Magnesio

F.C. Mooren

El magnesio (Mg) es un elemento biológico esencial que se encuentra predominantemente en los huesos (aproximadamente el 52 %), las células musculares (28 %), el tejido blando (19 %), el suero (0,3 %, rango de concentración 0,75-1,1 mmol/l) y en los glóbulos rojos (0,5 %). Las principales fuentes alimenticias con Mg incluyen verduras, pescado, nueces y granos enteros. El suero actúa como una vía de tránsito entre los depósitos óseos y los tejidos que tienen un metabolismo activo, y no es representativo del estado de Mg del cuerpo. El Mg intracelular está bajo control hormonal en algunos tipos de células y es regulado por un sistema de transporte activo secundario, la bomba de Na⁺-Mg²⁺. En los compartimentos extra e intracelular, se establece el equilibrio entre el Mg²⁺ ionizado y Mg unido. Sólo el Mg²⁺ está disponible para reaccionar en procesos fisiológicos y bioquímicos durante la homeostasis celular mediante la unión a sustancias orgánicas tales como proteínas, ácidos nucleicos y nucleótidos. En general, Mg²⁺ es un importante regulador de tres principales complejos (1) activación enzimática, por ejemplo durante el metabolismo energético; (2) estabilización de la función e integridad de la membrana; y (3) señalización celular, por ejemplo, señales intracelulares de calcio (10).

Hay un considerable interés en los efectos que tiene el ejercicio sobre los niveles de magnesio (11). El ejercicio agudo induce hipomagnesemia (10 de 18 estudios), pero el contenido intracelular total de Mg ([Mg]_i) de las células sanguíneas se mantiene sin cambios (7 de 12 estudios). Se observó una disminución en la concentración extracelular de Mg²⁺ ionizado después de un ejercicio de alta intensidad mientras que la concentración intracelular de Mg^2+] ionizado aumentaba (11). Los resultados de estudios en animales sugieren que el Mg²⁺ se desplaza desde el plasma hacia los músculos y hacia el tejido adiposo (12). Por otra parte, los estudios longitudinales y transversales sugieren que el entrenamiento físico crónico puede provocar agotamiento de Mg²⁺ y que los atletas son propensos a la deficiencia de Mg²⁺; esto probablemente se deba a las pérdidas de Mg en el sudor y en la orina. Las restricciones dietéticas, especialmente en atletas que participan en deportes que requieren control de peso, pueden agravar la situación. Un estudio demostró el agotamiento del nivel de Mg²⁺ en un grupo de atletas en comparación con un grupo de control, por medio de la mayor retención de una dosis intravenosa de Mg²⁺ durante una prueba de carga de Mg²⁺ (13). La deficiencia de Mg²⁺ se caracteriza por una gran excitabilidad neuromuscular, arritmias cardiacas, dolor de cabeza, nerviosismo y calambres del músculo liso y del musculo esquelético. Sin embargo, estos últimos, deben ser diferenciados de los calambres musculares inducidos por el ejercicio para los cuales la suplementación con Mg no ha demostrado ser efectiva hasta el momento.

Una revisión reciente (14) reveló que la suplementación con Mg no ejerce un efecto significativo de sobre el rendimiento físico; este sería el caso de atletas con un estado balanceado de Mg, aunque estudios aislados indican que la suplementación con Mg puede mejorar la economía del ejercicio (menores valores de VO_2máx a una intensidad dada, mejor aclaramiento del lactato). Sin embargo, la suplementación con Mg debe ser considerada en atletas que presentan deficiencia de Mg en función de hallazgos de experimentos realizados con animales y en seres humanos, que sugieren que la deficiencia de magnesio puede comprometer la capacidad física.

Los suplementos de magnesio incluyen compuestos inorgánicos y orgánicos de los cuales estos últimos tendrían una mejor biodisponibilidad. Se recomienda un rango entre 350 y 400 mg/día como límite superior. En el caso de individuos con insuficiencia renal, la dosis diaria debe ser menor. Los efectos secundarios comunes incluyen problemas gastrointestinales como náuseas y diarrea. La aplicación intravenosa puede causar hipotensión y arritmias cardíacas.

Triacilglicéridos de Cadena Media

 M. Burke

Los triglicéridos de cadena media (MCT) son grasas donde los ácidos grasos unidos al esqueleto de glicerol tienen una longitud de 6-14 moléculas de carbono. Estas grasas son digeridas y metabolizadas de una manera diferente a la de los ácidos grasos de cadena larga que representan la mayor parte de nuestro consumo de grasas en la dieta. Específicamente, los MCT pueden ser digeridos dentro de la luz intestinal con menos necesidad de jugos biliares y pancreáticos que los triglicéridos de cadena larga, y los ácidos grasos de cadena media que son liberados (MCFA) son absorbidos a través de la circulación portal. Luego, los AGCM son introducidos en las mitocondrias sin necesidad de un transporte mediado con carnitina. Los suplementos MCT derivados del aceite de palma y de coco se utilizan en situaciones de nutrición clínica como fuente de energía para pacientes que tienen diversos trastornos del metabolismo digestivo o lipídico.

El consumo de MCT en el ámbito deportivo se observa en los fisiculturistas a modo de fuente de combustible de fácil absorción y oxidación, y además es menos probable que se depositen como grasa corporal. Existen pocas investigaciones sobre este uso crónico, y solo existe evidencia de que el mismo podría estar asociado con la alteración en el perfil lipídico de la sangre (16). El consumo de MCT mejor estudiado por parte de atletas es en forma de grasas rápidamente accesibles que pueden ser consumidas durante el ejercicio para aumentar la disponibilidad de grasas durante los eventos de resistencia y ultra-resistencia. En tales eventos, hay tiempo disponible para consumir una fuente de grasa y los beneficios potenciales de esto permiten un ahorro de glucógeno muscular. La tasa máxima de oxidación de MCT se observa después de aproximadamente 120-180 min de ejercicio y la ingesta simultánea con carbohidratos puede aumentar esta tasa, posiblemente a través del aumento del índice de absorción de MCT (17). La bibliografía sobre la suplementación con MCT y carbohidratos durante el ejercicio de ultra resistencia es inconsistente, y los resultados parecen depender de la cantidad de MCT que se puedan ingerir y de las condiciones hormonales predominantes. Estudios en los que la ingesta de grandes cantidades de MCT aumentó las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres y permitió ahorro de glucógeno, observaron aumentos en el rendimiento en una prueba de rendimiento realizada al final de ejercicios prolongados (18). Sin embargo, estos beneficios metabólicos y de rendimiento pueden verse afectados cuando el ejercicio se inicia con niveles más altos de insulina, tal como es el caso de una comida rica en carbohidratos consumida antes del ejercicio (19, 20). La eficacia de los MCT está limitada en su mayoría por la incapacidad de los sujetos de tolerar la cantidad sustancial de MCT requeridos para tener un impacto metabólico. Una ingesta total de ~ 30 g parece ser el límite de tolerancia gastrointestinal de MCT, lo que limitaría su aporte de combustible a 3-7 % del gasto energético total durante los eventos típicos de ultra-resistencia (17). Las reacciones gastrointestinales a ingestas mayores van desde insignificantes (18) hasta efectos limitantes para el rendimiento (19). Las diferencias en la tolerancia gastrointestinal entre o dentro de los estudios pueden reflejar diferencias en el tipo y la intensidad del ejercicio, la longitud promedio de la cadena de los MCT encontrados en los suplementos o en el aumento de la tolerancia en algunos atletas debido a la exposición crónica a MCT. A pesar de que existiría cierto respaldo para el uso durante el ejercicio prolongado, los MCT tendían una aplicación limitada en la mayoría de las situaciones deportivas.

Comentarios Finales

La leptina es una hormona de interés, pero actualmente no hay suficientes conocimientos para aprovechas el modo en que la leptina o sus agonistas podrían contribuir con el rendimiento deportivo. El nivel de magnesio puede ser alterado por el ejercicio, pero no hay evidencia sobre los beneficios de la suplementación con magnesio a menos que se utilice para tratar a un atleta con deficiencia de magnesio. Por último, aunque existe una oportunidad hipotética de utilizar MCT como fuente de combustible durante ejercicios prolongados, la evidencia disponible demuestra que los beneficios metabólicos teóricos deben ser sopesados con el malestar gastrointestinal asociado con el uso de este suplemento.

Para citar este artículo en su versión original

A. Calbet, F. C. Mooren, L. M. Burke, et al. (2011). A-Z of nutritional supplements: dietary supplements, sports nutrition foods and ergogenic aids for health and performance: Part 24. Br. J. Sports Med. 2011 45: 1005-1007. 

Intereses de Competencia

C. Mooren recibió subsidios de Verla-Pharm Arzneimittel GmbH & Co. KG, 82327 Tutzing y Hermes Arzneimittel GmbH, 82049 Großhesselohe, Alemania.

Referencias

1. Friedman J.M., Halaas J.L. (1998). Leptin and the regulation of body weight in mammals. Nature; 395:763–70.
2. Guerra B., Santana A., Fuentes T., et al. (2007). Leptin receptors in human skeletal muscle. J. Appl. Physiol.102:1786–92.
3. Guerra B., Fuentes T., Delgado-Guerra S., et al. Gender dimorphism in skeletal muscle leptin receptors, serum leptin and insulin sensitivity. PLoS ONE 2008;3:e3466.
4. Akasaka Y., Tsunoda M., Ogata T., et al. (2010). Direct evidence for leptin-induced lipid oxidation independent of long-form leptin receptor. Biochim Biophys Acta. 1801: 1115 – 2 2 .
5. Guerra B., Olmedillas H., Guadalupe-Grau A., et al. (2011). (Is sprint exercise a leptin signaling mimetic in human skeletal muscle? J. Appl. Physiol. In Press).
6. Fuentes T., Ara I., Guadalupe-Grau A., et al. (2010). Leptin receptor 170 kDa (OB-R170) protein expression is reduced in obese human skeletal muscle: a potential mechanism of leptin resistance. Exp. Physiol.95:160–71.
7. Olmedillas H., Guerra B., Guadalupe-Grau A., et al. (2011). Training, leptin receptors and SOCS3 in human muscle. Int. J. Sports Med.32:319–26.
8. Olmedillas H., Sanchis-Moysi J., Fuentes T., et al. (2010). ;Muscle hypertrophy and increased expression of leptin receptors in the musculus triceps brachii of the dominant arm in professional tennis players. Eur. J. Appl. Physiol. 108:749–58.
9. Sáinz N., Rodríguez A., Catalán V., et al. (2009). Leptin administration favors muscle mass accretion by decreasing FoxO3a and increasing PGC-1alpha in ob/ob mice. PLoS ONE..4:e6808.
10. Mooren F.C., Krüger K., Völker K., et al. (2011). Oral magnesium supplementation reduces insulin resistance in non-diabetic subjects – a double-blind, placebo-controlled, randomized trial. Diabetes Obes. Metab.;13:281–4.
11. Mooren F.C., Golf S.W., Lechtermann A., et al. (2005). Alterations of ionized Mg²⁺ in human blood after exercise. Life Sci.;77:1211–25.
12. Nielsen F.H., Lukaski H.C. (2006). Update on the relationship between magnesium and exercise. Magnes. Res.;19:180–9.
13. Saur P., Joneleit M., Tölke H., et al. (2002). Evaluation of the magnesium status in athletes. German J. Sports Med.;53:72–78
14. Newhouse I.J., Finstad E.W. (2000). The effects of magnesium supplementation on exercise performance. Clin. J. Sport Med.;10:195–200.
15. Guerrera M.P., Volpe S.L., Mao J.J. (2009).Therapeutic uses of magnesium. Am. Fam. Physician 80:157–62.
16. Kern M., Lagomarcino N.D., Misell L.M., et al. (2000). The effect of medium-chain triacylglycerols on the blood lipid profile of male endurance runners. J. Nutr. Biochem.11:288–92.
17. Jeukendrup A.E., Saris W.H., Schrauwen P., et al. (1995). Metabolic availability of medium-chain triglycerides coingested with carbohydrates during prolonged exercise. J. Appl. Physiol.;79:756–62.
18. Van Zyl C.G., Lambert E.V., Hawley J.A., et al. (1996). Effects of medium-chain triglyceride ingestion on fuel metabolism and cycling performance. J. Appl. Physiol.80:2217–25.
19. Goedecke J.H., Elmer-English R., Dennis S.C., et al. Effects of medium-chain triaclyglycerol ingested with carbohydrate on metabolism and exercise performance. Int J Sport Nutr 1999;9:35–47.
20. Angus DJ, Hargreaves M, Dancey J, et al. (2000). Effect of carbohydrate or carbohydrate plus medium-chain triglyceride ingestion on cycling time trial performance. J. Appl. Physiol.88:113–19.